L’alteració del rellotge biològic produeix més trastorns mentals

Font: ASSOCIACIÓ JOIA

Un consorci científic integrat per especialistes en fisiologia cel·lular de Mèxic, Suècia i Holanda han estudiat quins són els efectes de les alteracions del rellotge biològic en la salut mental.

L’estudi s’ha portat a terme després d’observar-ne que quan es presenten canvis en el rellotge biològic de les persones apareixen més casos de trastorn bipolar, trastorn afectiu estacional i depressió major. El nucli d’aquesta investigació és determinar quin és el tant per cent de calci que influeix en l’interior de les cèl·lules per a que iniciïn aquest desordre.

Amb els resultats dels experiments es pretén buscar oportunitats d’aplicació tecnològica per al tractament de pacients amb trastorns afectius.

Participació a un estudi controlat d’una nova psicoteràpia en pacients bipolars

Qui pot participar? pacients entre 18 i 65 anys amb transtorn bipolar, amb lleus canvis de l’ànim en l’actualitat i amb esdeveniments traumàtics (majors o menors) en la seva biografia.

Duració: 3 mesos de teràpia amb 12-15 visites i seguiments al mes 6 i en un any.

On? Visites privades a Barcelona i a l’Hospital Benito Menni, St. Boi de Llobregat.

Objectius: 1. Estabilització de l’ànim. 2. Millora de memòria i funcionament.

Cost? la teràpia és gratuïta.

Responsables:  Patricia Novo (psicòloga) o Benedikt Amann (psiquiatra).
Hospital Benito Menni, Dr. Antoni Pujadas 38, Sant Boi de Llobregat

Com contactar?

Patricia: 665820826 / novopat@gmail.com

B. Amann:  936529999, ext. 490 o 313  /  bamann@hospitalbenitomenni.org

Identificada la desconnexió cerebral de l’esquizofrènia

El diari El País publicava el passat 2 d’abril el següent article sobre com un experiment amb ratolins demostra l’alteració neuronal de base genètica en relació amb l’esquizofrènia.

“Unos ratones de laboratorio modificados genéticamente para que padezcan predisposición a la esquizofrenia han servido para demostrar cómo en esta enfermedad se interrumpen las conexiones entre la corteza prefrontal y el hipocampo. Además, los científicos han constatado que estos ratones tienen problemas de aprendizaje y memoria, un rasgo habitual de los pacientes con esquizofrenia.

Investigaciones previas habían mostrado la alteración de estas conexiones neuronales en personas esquizofrénicas, pero sin aclarar si se trata de la causa o de la manifestación del problema. Para resolver la cuestión, un equipo de la Universidad de Columbia (EE UU) hizo unos ratones en los que modelizaron la mutación en el cromosoma 22 asociada a esta enfermedad en los humanos (aproximadamente el 30% de las personas que tienen esta mutación acaban padeciendo esquizofrenia).

Un grupo de control de ratones normales permitió hacer las comparaciones en los experimentos y estudiar así el mecanismo cerebral específico que falla en esta patología. Los resultados de esta investigación se publican en la revista Nature.

En los ratones normales, la sincronización neuronal se incrementa cuando memorizan algo, sin embargo, disminuye en los animales diseñados para ser esquizofrénicos. Joshua Gordon y sus colegas han comprobado que en los ratones normales el hipocampo envía información espacial a la corteza prefrontal, mientras que en los mutados se produce una interrupción de la conexión y esta comunicación falla.

Para hacer los experimentos, los científicos utilizaron unas pruebas específicas para los ratones: tenían que orientarse en un laberinto y, para salir airosos, debían memorizar la dirección en que se desplazaban y dirigirse al lado opuesto para recibir su recompensa. Los animales normales aprendían pronto, pero los otros tardaban más, lo que muestra un déficit en la ejecución de la tarea. “Descubrimos que para cumplir con éxito el ejercicio, nuestros ratones sanos necesitaban que actuasen conjuntamente las dos partes del cerebro -el hipocampo y la corteza prefrontal-, pero en los ratones modelo, la transferencia de información era menos eficaz o no se producía en absoluto”, explica Gordon.

El experimento, al relacionar directamente la mutación del cromosoma 22 con esta conectividad cerebral y la memoria y el aprendizaje, aclara la influencia de los genes en este rasgo de la esquizofrenia. Los estudios previos realizados en humanos, aunque habían correlacionado la base genética con los problemas de la sincronización neuronal, no habían aclarado el mecanismo subyacente, e incluso dejaban abierta la posibilidad de que los fallos de la conectividad cerebral se debieran a la medicación utilizada por los pacientes.

En el experimento con ratones “estamos realmente al nivel de las neuronas individuales, así que nuestros hallazgos se extienden más allá de los estudios de pacientes, mostrando cómo la conectividad cerebral afectada puede emerger al nivel de una neurona debido a una variación genética de riesgo”, explica Torfi Sigurdsson.

La esquizofrenia es una enfermedad cerebral crónica y grave que afecta a poco más del 1% de la población adulta y se caracteriza por pérdida de contacto con la realidad, alucinaciones, pensamiento alterado, aislamiento social y disminución de la motivación, explica un comunicado de la Universidad de Columbia. Suele manifestarse en adultos jóvenes”.

Nova aproximació a la investigació sobre la depressió i l’esquizofrènia

Ja fa uns dies vam llegir al lloc web de la FECYT (Fundación Española para la Ciencia y la Tecnologia) la noticia que informava d’una iniciativa per a unir esforços entre institucions educatives i empreses privades per trobar nous fàrmacs per combatre la depressió i l’esquizofrènia. Llegiu la noticia de la qual us oferim un extracte:

“Existe un gran número de estudios, tanto actuales como pasados, que ofrecen información fundamental sobre la depresión y la esquizofrenia tanto en Europa como en el resto del mundo. No obstante, hay especialistas que opinan que este campo de investigación no termina de desarrollarse por la influencia de varios factores: insuficiencia de modelos animales precisos que sirvan de orientación para el descubrimiento de nuevos fármacos; insuficiencia de herramientas y ensayos con voluntarios sanos que proporcionen indicios tempranos de eficacia; y la dependencia que tienen los ensayos clínicos del diagnóstico a partir de síntomas y de categorías estadísticas manuales, lo cual conduce a la distinción de grupos de pacientes biológicamente heterogéneos.

Los socios del proyecto NEWMEDS, dirigidos por la empresa científica danesa H. Lundbeck A/S y el King’s College de Londres (Reino Unido), llevarán a cabo una colaboración estrecha y excepcional mediante la que pondrán en práctica un nuevo método de descubrimiento de fármacos con el que se proponen remediar los obstáculos mencionados. En concreto, registrarán la actividad cerebral y efectuarán tests de conducta con el fin de hallar fármacos pioneros contra la esquizofrenia. Además, desarrollarán aparatos y técnicas de análisis y de imagen del cerebro y los aplicarán al desarrollo de medicación.”

El cerebro esquizofrénico no logra “desconectar”

A continuació us reproduïm l’article aparegut a La Vanguardia del passat 25 de gener de 2010, titulat  El cerebro esquizofrénico no logra “desconectar”:

El cerebro de una persona con esquizofrenia no logra desconectar lo que los especialistas llaman la red neuronal por defecto, algo así como el piloto automático cerebral que se mantiene activo cuando no se piensa en nada. En personas sanas, cuando se hace algo (leer, hablar, estudiar, conducir) se desconecta esta función para concentrarse en la tarea. En los esquizofrénicos no, lo que les impide dirigir la atención a cualquier actividad.

Este descubrimiento, comprobado por científicos de la Unidad de Psicosis e Investigación del Benito Menni (Sant Boi) a través de tres tipos de resonancias magnéticas, puede provocar un cambio radical en el tratamiento de esta enfermedad que padecen unas 400.000 personas en España. La esquizofrenia provoca una notable alteración de la conciencia de la realidad y desorganización neuropsicológica. La medicación actual funciona para aliviar las alucinaciones y esa distorsión de la realidad, pero en cambio fracasa casi siempre en la actividad normal: trabajar, estudiar, todo lo que requiere enfocar la atención.

“Hasta ahora se creía que esa zona frontal activada cuando estamos en reposo estaba siempre desconectada en el cerebro de una persona esquizofrénica”, explica el doctor Josep Treserra, director médico del Benito Menni, “y con esta investigación se ha podido demostrar lo contrario, que el problema es que no desconecta, lo que nos da una dirección clara de cómo podremos tratar esta enfermedad y actuar precisamente donde fracasamos, en el rendimiento laboral, en las relaciones personales: todo lo que acaba convirtiéndoles en enfermos crónicos, en personas muy empobrecidas”.

El estudio se acaba de publicar en la revista Molecular Psychiatry y el impacto ha sido tan importante que se prepara una reunión científica para este próximo junio en Barcelona para tratar exclusivamente de esa “red neuronal por defecto”.

La investigación llevada acabo por el equipo del centro Benito Menni ha incluido a 32 pacientes con esquizofrenia y 32 sanos. “Es un número importante, por eso sus conclusiones son tan rotundas”, sostiene Treserra. A todos ellos se les hizo una resonancia magnética nuclear funcional, es decir, durante una actividad concreta. Y otras dos para medir el volumen de la materia gris del cerebro y las conexiones de la sustancia blanca subyacente.

“Estamos localizando el problema. Las diferencias que hemos comprobado en la actividad cerebral están en la raíz del trastorno”, asegura el director médico del equipo investigador, que lidera la doctora Edith Pomarol-Clotet. Creen que es más que probable que esta realidad ahora mostrada en imágenes de la resonancia también se encuentre relacionada con el Alzheimer y otros trastornos de la atención.